Сетевое издание "Медицина и образование в Сибири"
 
 
  

 
№ Спецвыпуск - 2016 г.
14.00.00 Медицинские науки
(14.01.00 Клиническая медицина)

УДК 616-008.9:616.5

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ПАЦИЕНТОВ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

С. Г. Лыкова, М. А. Моржанаева

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Новосибирск)

Данная статья посвящена теме метаболического синдрома у пациентов дерматологического профиля. В настоящей работе представлен клинический случай пациента с псориазом, стриями и метаболическим синдромом. Авторы статьи пришли к выводу, что коморбидность метаболического синдрома и псориаза оказывают отрицательное влияние на состояние пациента, влияют на тактику врача, увеличивают сроки госпитализации.

Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, псориаз, стрии.


Ожирение с давних времен присутствует в жизни человека, об этом свидетельствуют и археологические раскопки, и работы знаменитых врачей древности: Гиппократа, Авиценны, Галена [1–3]. Постепенно, по мере развития культуры и цивилизации, ожирение из эстетической и морально-этической проблемы становится серьезной клинической проблемой [4–6].

Ожирение, по признанию ВОЗ, рассматривают как неинфекционную эпидемию настоящего времени в связи с его широким распространением среди населения, высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), приводящих к ранней инвалидизации больных и преждевременной смерти [26, 27].

По данным ВОЗ, ~ 30 % жителей планеты страдают избыточным весом, из них 16,8 % — женщины и 14,9 % — мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10 %. У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

Согласно Фремингемскому исследованию, на каждые лишние 4,5 кг веса систолическое артериальное давление (САД) повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. В ряде работ была выявлена прямая пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью.

Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обменов, расстройств дыхания во время сна, АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром — «метаболический».

Эксперты ВОЗ следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома (МС): «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50 %» [7, 28, 29].

Метаболический синдром — сочетание факторов риска, способствующих развитию ССЗ: гипергликемии, абдоминального ожирения, дислипидемии и АГ.

В соответствии с консенсусом в заявлении, опубликованном в 2009 году, МС присутствует, если у человека есть 3 или более из проблем со здоровьем, перечисленных ниже.

Основной признак — центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объем талии > 80 см у женщин и > 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

  • АГ (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.);
  • повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л);
  • снижение уровня ХС ЛПВП (< 1,0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л у женщин);
  • повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л;
  • гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л);
  • нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л).

Центральный (абдоминальный) тип ожирения (измеряемый по окружности талии) является более выраженным предиктором МС, чем индекс массы тела (ИМТ) [8]. Ожирение и МС имеют место и у пациентов дерматологического профиля.

Среди всех кожных заболеваний было обнаружено, что псориаз имеет самую сильную ассоциацию с МС. При обзоре литературы псориаз первоначально позиционировался как системное заболевание, однако теперь классифицируется как иммуноопосредованное воспалительное заболевание (IMID) кожи [9].

Хроническое воспаление считается связующим звеном между псориазом и МС. Провоспалительные маркеры, такие как лептин, адипонектин, ФНО-α, MCP-1b и др., продуцируемые адипоцитами, имеют важное значение в развитии инсулинорезистентности, гипертензии и других осложнений МС [30]. Дисрегуляция Т-клеточных взаимодействий и избыточная экспрессии провоспалительных цитокинов приводит к гиперпролиферации кератиноцитов и активация нейтрофилов в эпидермисе [10]. Это приводит к длительной активации Т-клеток, замкнутому циклу воспаления в кожи, что приводит к формированию псориатических бляшек [11].

Окислительный стресс — состояние относительного равновесия между реактивными формами кислорода и антиоксидантами, как полагают, играет центральную роль в патогенезе МС [12, 13]. Основным источником реактивных форм кислорода являются ксенобиотики, попадающие в организм из окружающей среды, в том числе и через кожу. Кожа также способна метаболизировать большинство ксенобиотиков с помощью таких ферментов, как цитохром Р-450, Flavin-зависимые моноаминоксидазы и монооксигеназы, алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы, никотинамидадениндинуклеотидфосфат, хинон оксидоредуктазы, глутатион S-трансферазы и катехин-O — метилтрансферазы [14]. Для различных компонентов МС характерны сезонные колебания в клинической картине. Уровень АД и уровень холестерина в крови увеличиваются в зимний период [15, 16]. Сезонное изменение МС включает в себя и колебания метаболизма в коже, что отражается на скорости утилизации реактивных форм кислорода и различных ксенобиотиков [17].

B. Siegmund предложила считать жировую ткань иммунным органом. Доказано, что адипоциты имеют Тoll-подобные рецепторы, которые позволяют им немедленно реагировать на попадающие патогены. Это способствует продукции иммунорегуляторных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α, которые имеют непосредственное отношение к патофизиологии псориаза [18, 19].

Стоит отметить, что псориаз последовательно ассоциируется с МС, а также с его различными компонентами, но эта взаимосвязь не единственная. Другие дерматологические состояния, такие как красный плоский лишай, андрогенная алопеция, системная красная волчанка, стрии кожи, акантокератодермия и даже кожные злокачественные опухоли, тоже связаны с МС [20].

Стрии distensae или растяжки были описаны как клинический феномен сотни лет назад, а первые гистологические описания появились в медицинской литературе в 1889 году. Стрии характеризуются линейными гладкими атрофическими полосами кожи и располагаются перпендикулярно силе наибольшего натяжения [21]. Локализуются стрии в основном на руках, бедрах, животе и в пояснично-крестцовой области, но могут располагаться и в других областях, в том числе на лице.

Точная этиология до сих пор остается спорной, и это отчасти из-за изменчивости в клинических ситуациях, при которых возникают стрии[22] . Они являются конечным результатом различных физиологических состояний, включая беременность, эндо- или экзогенный гиперкортицизм (синдром или болезнь Кушинга, стероидная терапия), изменения в габитусе тела при быстром изменении веса и генетическая предрасположенность. Стрии distensae были зарегистрированы у монозиготных близнецов[23] . Возникновение стрий тесно коррелирует с ожирением [21].

Патогенез стрий неизвестен, но, вероятно, относится к изменениям в компонентах внеклеточного матрикса, в том числе фибрина, эластина и коллагена [24].

Процесс формирования стрий происходит в 3-й стадии: острая (striae rubrae) характеризуется приподнятым линейным изменением кожи с эритематозной окраской; подострая характеризуется уплощением и пурпурной окраской стрий; хроническая определяется гипопигментированным истончением и западением стрий (striae albae).

Исследователи отмечают ряд структурных отличий стрий от здоровой кожи. Воспалительные изменения заметны на ранней стадии и представлены дермальным отеком и периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией [21]. В более поздних стадиях это эпидермальная атрофия и потеря RETE гребней [24]. Кроме того, в области стрий отсутствуют волосяные фолликулы и другие придатки кожи, а ее площадь резко отграничена от окружающей ткани [24].

Под нашим наблюдением находился пациент с распространенным обыкновенным псориазом, стриями и МС.

Клинический случай: пациент С., 25 лет, проживающий в городе Новосибирске, в октябре 2015 года обратился к дерматологу по месту жительства в связи с обострением псориаза. Считает себя больным в течение 13 лет. Начало заболевания ни с чем не связывает. Семейный анамнез отягощен по материнской линии — мать больна псориазом в течение 30 лет.

Анамнез заболевания: по поводу данного заболевания получал амбулаторное лечение у дерматолога по месту жительства. В течение 5 лет наблюдалась стойкая ремиссия, лечение не получал. МС выявлен около 4 лет назад (АГ 140/110, глюкоза > 6,1 ммоль/л, окружность талии > 102 см, рост 180 см, вес 111 кг, ИМТ = 34,2 кг/м²).

Настоящее обострение в течение 3-х месяцев связывает со стрессовой ситуацией, получал лечение амбулаторно без эффекта, был направлен на госпитализацию в Новосибирский областной кожно-венерологический диспансер в дерматологическое отделение с диагнозом — псориаз обыкновенный, распространенный, прогрессивная стадия.

Сопутствующие заболевания — хронический тонзиллит, АГ 1-я стадия, риск 1. Травмы — травма мягких тканей левого коленного сустава, свищ козелка в 2011 году. Перелом левой плечевой кости со смещением в 2001 году. Непереносимость лекарственных средств, пищевых продуктов отрицает. Не курит, алкогольные напитки не употребляет. Туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.

Общее состояние удовлетворительное. Повышенная усталость, работоспособность снижена, АД — 140/100 мм рт. ст. Пульс 88 уд/мин. ЧД — 18 в мин. Дыхание — везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Акцент II тона на аорте. Систолический шум на верхушке. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, при пальпации безболезненна. Селезенка не увеличена. Стул не нарушен. Мочевыводящая система без патологии. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Периферические отеки отсутствуют.

Status localis: кожный патологический процесс носит распространенный характер. Приурочен к коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей (рис. 1). Представлен папулами и бляшками ярко-розового цвета с выраженной инфильтрацией в основании и крупнопластинчатым шелушением на поверхности (рис. 2). Триада Ауспитца и симптом Пильнова положительные. Дермографизм стойкий розовый. В области подмышечных впадин (рис. 3), живота (рис. 4), боковых поверхностях туловища (рис. 5) многочисленные стрии розово-синюшного цвета. Ногтевые пластинки кистей блестящие с положительным симптомом наперстка. Ногтевые пластинки стоп изменены, деформированы с выраженным подногтевым гиперкератозом. Суставы не изменены.

Рис. 1. Пациент С., 25 лет: псориаз, МС и стрии. Вид спереди

Рис. 2. Пациент С., 25 лет: псориаз, МС и стрии. Вид сзади

Рис. 3. Пациент С., 25 лет: стрии в подмышечной области

Рис. 4. Пациент С., 25 лет: стрии в нижней части живота

Рис. 5. Пациент С., 25 лет: стрии на боковой поверхности живота

В клиническом анализе крови — Hb — 175 г/л, L — 11,68 × 109/L, нейтр. — 7,42 × 109/L, лимф. — 2,88 × 109/L, моноциты — 2,88 × 109/L, эозинофилы — 1,16 × 109/L, базофилы — 0,18 × 109/L, СОЭ — 2 мм/ч.

В клиническом анализе мочи — без особенностей.

В биохимический анализе крови: общий билирубин — 11,7 мкмоль/л, холестерин — 6,2 ммоль/л, АСТ — 14 Ед/л, АЛТ — 31 Ед/л, глюкоза — 6,4 ммоль/л, глик. гемоглобин фр.1Ас — 5,6 %.

Реакция микропреципитации — отрицательно.

При микроскопическом исследовании ногтевых чешуек — мицелий гриба не обнаружен.

При лабораторном анализе гормонов: пролактин — 210 мМЕ/л, инсулин — 16,8 мкМе/л, ТТГ — 3,0 ммоль/л, Т4 свободный — 18,3 ммоль/л.

УЗИ органов брюшной полости: признаки гепатомегалии, диффузные изменения поджелудочной железы.

Заключение специалистов. Консультация эндокринолога: ожирение 1-й степени (ИМТ — 34,2 кг/м²).

Во всех отношениях представленное нами клинической наблюдение значимо для практической дерматологии и вызывает определенный клинической интерес. Данное исследование демонстрирует влияние МС на клинические проявления псориаза. Коморбидность МС и псориаза оказывают отрицательное влияние на состояние пациента, влияют на тактику врача, увеличивают сроки госпитализации.

Список литературы

  1. Мычка В. Б. Метаболический синдром / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Системные гипертензии. — 2009. — № 1. — С. 50–53.
  2. Абу Али ибн Сина. Канон врачебной науки / Абу Али ибн Сина. — Ташкент : Фан, 1985. — С. 4.
  3. Гиппократ. Этика и общая медицина / Гиппократ. — М. : Мир книги, 2007. — 229 с.
  4. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением : диагностика, критерии рабочей классификации, особенности лечения / Л. В. Козлова [и др.] // Педиатрия. — 2009. — Т. 88, № 6. — С. 142–150.
  5. Ожирение у подростков / Т. Н. Сорвачева [и др.] // Лечащий врач. — 2006. — № 4. — С. 50–54.
  6. Щербаков М. Ю. Современные взгляды на диагностику, классификацию, формирование группы риска и подходы к лечению детей с метаболическим синдромом / М. Ю. Щербаков, П. А. Синицин // Педиатрия. — 2010. — Т. 89, № 3. — С. 123–127.
  7. Ziramet P. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world : a realistic view / P. Ziramet, J. Shaw, G. Alberti // Diabetic medicine. — 2003. — Vol. 20 (9). — Р. 693–702.
  8. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation, 2006. — Access mode : (http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf). — Access date : 10.05.2016.
  9. Psoriasis and systemic inflammatory diseases : Potential mechanistic links between skin disease and co-morbid conditions / В. В. Davidovici [et al.] // J. Invest. Dermatol. — 2010. — Vol. 130. — Р. 1785–96.
  10. Rasouli N. Adipocytokines and the metabolic complications of obesity / N. Rasouli, P. A. Kern // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93. — Р. S64—73.
  11. Interleukin 1 alpha, tumor necrosis factor alpha, and interferon gamma in psoriasis / Т. Gomi [et al.] // Arch. Dermatol. — 1991. — Vol. 127. — Р. 827–30.
  12. Roberts C. K. Oxidative stress and metabolic syndrome / C. K. Roberts, K. K. Sindhu // Life Sci. — 2009. — Vol. 84. — Р. 705–12.
  13. Oxidative stress-induced risk factors associated with the metabolic syndrome : A unifying hypothesis / I. Grattagliano [et al.] // J. Nutr. Biochem. — 2008. — Vol. 19. — Р. 491–504.
  14. Moeller H. On metabolism of noradrenaline in the skin : Activity of catechol-O-methyl transferase and monoamine oxidase / Н. Moeller // Acta Derm Venereol. — 1963. — Vol. 43. — Р. 552–5.
  15. Changes in plasma cholesterol and triglyceride levels after treatment with oral isotretinoin. A prospective study / L. A. Zech [et al.] // Arch Dermatol. — 1983. — Vol. 119. — Р. 987–93.
  16. Changes in plasma lipids and lipoproteins during isotretinoin therapy for acne / S. Bershad [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1985. — Vol. 313. — Р. 981–5.
  17. High risk for hyperlipidemia and the metabolic syndrome after an episode of hypertriglyceridemia during 13-cis retinoic acid therapy for acne : A pharmacogenetic study / N. Rodondi [et al.] // Ann. Intern. Med. — 2002. — Vol. 136. — Р. 582–9.
  18. Garsia-Rodriguez S. Increased gene eхpression of Toll-like receptor 4 on peripheral blood momonuclear cells in patients with psoriasis / S. Garsia-Rodriguez // JEADV. — 2013. — Vol. 27, N 5. — Р. 242–250.
  19. Sterry W. Obesity in psoriasis : the metabolic, clinical and therapeutic implications / W. Sterry // BAD. — 2007. — N 157 (4). — Р. 649–655.
  20. Yosipovitch G. Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity / G. Yosipovitch, А. DeVore, А. Dawn // J. Am. Acad. Dermatol. — 2007 Jun. — Vol. 56 (6). — Р. 901–16.
  21. Burrows N. P. Disorders of connective tissue / N. P. Burrows, C. R. Lovell // In : Rook’s Textbook of Dermatology / T. Burns, S. Breathnach, N. Cox, editors. 8thedition. — Wiley-Blackwell, Ltd., 2010. — Р. 45, 54–6.
  22. Garcia Hidalgo L. Dermatological complications of obesity / L. Garcia Hidalgo // Am. J. Clin. Dermatol. — 2002. — Vol. 3. — Р. 497–506.
  23. Striae distensae in monozygotic twins / V. DiLernia [et al.] // Pediatr. Dermatol. — 2001. — Vol. 18. — Р. 261–2.
  24. Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae / R. E. Watson [et al.] // Br. J. Dermatol. — 1998. — Vol. 138. — Р. 931–7.
  25. Sheu H. M. Mast cell degranulation and elastolysis in the early stage of striae distensae / H. M. Sheu, H. S. Yu, C. H. Chang // J. Cutan. Pathol. — 1991. — Vol. 18. — Р. 410–6.
  26. Клиническая картина, морфофункциональные параметры и функция эндотелия у пациентов с систолической ХСН разных возрастных групп / И. А. Сукманова, Д. А. Яхонтов, Т. И. Поспелова, О. С. Кузинская, А. П. Косоухов // Цитокины и воспаление. — 2010. — Т. 9, № 3. — С. 30–34.
  27. Сукманова И. А. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах / И. А. Сукманова, Д. А. Яхонтов, Т. И. Поспелова // Журнал сердечная недостаточность. — 2011. — Т. 11, № 2. — С. 116–119.
  28. Роль симуляционных обучающих курсов в практической подготовке медицинских кадров / Ю. В. Пахомова, И. О. Маринкин, Е. Г. Кондюрина, Е. М. Яворский // Сборник : Современные аспекты реализации ФГОС и ФГТ. Вузовская педагогика : материалы конференции. Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого / Гл. ред. С. Ю. Никулина. — Красноярск, 2013. — С. 482–484.
  29. Региональные особенности полиморбидности в современной клинике внутренних болезней / И. М. Митрофанов, Ю. А. Николаев, Н. А. Долгова, Т. И. Поспелова // Клиническая медицина. — 2013. — Т. 91, № 6. — С. 26–29.



Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0003592 (регистрационный № 3376) от 31 марта 2020 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2026 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2022



22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Архив новостей